Синдром приобретённого иммунного дефицита | ||
---|---|---|
|
||
Красная ленточка — символ солидарности с ВИЧ-положительными и пациентами, у которых развился СПИД | ||
МКБ-10 | 24.24. | |
МКБ-9 | 042 | |
DiseasesDB | 5938 | |
MedlinePlus | 000594 | |
eMedicine | emerg/253 |
Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции[1][2][3] и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости.[4][5] СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
Считается, что в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер.[6] В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом[7].
Методом молекулярной филогении показано, что ВИЧ образовался в Западно-Центральной Африке в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века.[8][9] СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, ВИЧ, был описан в начале 1980-х.[10]
До настоящего времени не создано вакцины против ВИЧ, лечение ВИЧ-инфекции значительно замедляет течение болезни, однако известен только единичный случай полного излечения болезни в результате пересадки модифицированных стволовых клеток.[11] Высокоактивная антиретровирусная терапия снижает смертность от ВИЧ-инфекции, однако такие лекарственные средства стоят очень дорого и доступны не во всех странах мира.[12] Ввиду того, что лечение ВИЧ-инфекции значительно затруднено, ключевую роль в контролe пандемии ВИЧ-инфекции играет профилактика заражения, которая заключается в пропаганде защищенного секса и однократного использования шприцев.
ВИЧ-инфекция в основном передается половым путём, а также вертикально от матери к ребёнку.
Источником инфекции является только больной человек.
По данным на 2006—2007 годы, в десятку стран с наибольшим количеством ВИЧ-инфицированных людей вошли: Индия (6,5 млн), ЮАР (5,5 млн), Эфиопия (4,1 млн), Нигерия (3,6 млн), Мозамбик (1,8 млн), Кения (1,7 млн), Зимбабве (1,7 млн), США (1,3 млн), Россия (1 млн) и Китай (1 млн)[23].
Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» (декабрь 2009 года), c момента начала эпидемии ВИЧ заразились почти 60 миллионов человек, и 25 миллионов человек умерли от заболеваний, связанных с ВИЧ[7]. В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 [31,1—35,8] миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 [2,4—3,0] миллиона, и 2 [1,7—2,4] миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом. В 2008 году примерно 430 000 [240 000—610 000] детей родились с ВИЧ, в результате общее число детей моложе 15 лет, живущих с ВИЧ, составило 2,1 [1,2—2,9] миллиона человек. Во всем мире на молодых людей приходится около 40 % всех новых ВИЧ-инфекций, регистрируемых среди взрослых (старше 15 лет)[7]. Mенее 40 % молодых людей имеют основную информацию о ВИЧ, и менее 40 % людей, живущих с ВИЧ, знают свой статус. Число новых ВИЧ-инфекций по-прежнему опережает число людей, получающих лечение: на каждые два человека, начинающих лечение, приходится пять новых случаев заражения ВИЧ[7].
Африка к югу от Сахары остаётся наиболее затронутым регионом: здесь проживает 67 % всех людей, живущих с ВИЧ, и зарегистрирован 91 % всех новых случаев инфекции среди детей. В результате эпидемии более 14 миллионов детей в Африке к югу от Сахары стали сиротами [7]. Эпидемия ВИЧ-инфекции привела к резкому снижению средней продолжительности жизни во многих африканских странах (например, в Ботсване с 65 до 35 лет к 2006 году)[6].
Южная и Юго-Восточная Азия также значительно поражена ВИЧ-инфекцией. B 2007 году в этом регионе проживало около 18 % всех ВИЧ-инфицированных людей, и было зафиксировано до 300 000 смертей от СПИД[7].
В США молодые афроамериканки имеют повышенный риск заражения ВИЧ-инфекцией.[24] Афроамериканцы составляют до 10 % населения США, однако на их часть приходится до половины случаев ВИЧ/СПИД.[25] Такое разделение можно объяснить, с одной стороны, меньшими знаниями о ВИЧ/СПИД, с другой стороны, ограниченными возможностями лечения и, с третьей, большей вероятностью сексуального контакта с молодыми людьми в зоне риска.[26]
В США сильнее инфицированы ВИЧ/СПИД жители сельских районов и южных штатов, в частности, Аппалачи, в районе дельты Миссисипи и области на границе с Мексикой.[27] К 2010 году в США заражены ВИЧ/СПИД около 1,1 миллиона людей, каждый год регистрируется более 56 000 новых больных, причем последняя цифра практически не меняется в течение последних десяти лет.[28][29]
В 2008 году оценочное число взрослых и детей, живущих с ВИЧ в Восточной Европе и Центральной Азии, увеличилось до 1,5 [1,4—1,7] миллиона человек, что на 66 % больше по сравнению с 2001 годом, когда это число составляло 900 000 [800 000—1,1 миллиона] человек. B трёх странах региона (Российской Федерации, Украине и Эстонии) показатель распространенности ВИЧ превышает 1 %.[7]Oколо 90 % всех ВИЧ-инфекций в Восточной Европеи Центральной Азииприходится на Российскую Федерациюи Украину(в этих же странах наблюдаются самые высокие темпы роста эпидемии в регионе[7]), где использование зараженного инъекционного инструментария для употребления наркотиковостаётся основным путём передачи ВИЧ[30]. В 2007 году 57 % новых диагностированных случаев ВИЧ в Восточной Европе было обусловлено использованием зараженного инструментария для употребления инъекционных наркотиков[7]. По оценкам, в настоящее время в регионе инъекционные наркотики употребляют 3,7 миллиона человек, причем считается, что примерно четвёртая часть из них заражена ВИЧ[7].
В 2005 году в России было зарегистрировано 35500 новых случаев ВИЧ-инфекции, за первые 6 месяцев 2006 — чуть менее 13500 случаев; таким образом, общее число инфицированных, документально зарегистрированных с начала эпидемии в России, составило почти 350000. Однако официальные данные учитывают только тех людей, которые имели непосредственный контакт с российской системой регистрации ВИЧ. Действительное число людей, которые жили с ВИЧ в конце 2005 года, оценивается гораздо выше — от 560 тыс. до 1,6 млн. Большинство из них — молодые люди: возраст 80 % составляет 15—30 лет[31].
На Украине в 2007 году показатель распространенности ВИЧ среди взрослого населения составил 1,6 % [1,1—2,0 %] — cамый высокий уровень в Европе[7]. В 2010 году на Украине, по официальной статистике, проживают 360000 ВИЧ-инфицированных людей.[32] Однако стоит учесть, что реальное число ВИЧ-инфицированных почти в пять раз превышает официальную статистику.
В ряде стран данного региона был расширен доступ к антиретровирусной терапии, хотя охват лечением остаётся довольно слабым[7]. К декабрю 2008 года антиретровирусную терапию получали 22 % взрослых, нуждающихся в такой терапии, что более чем в два раза ниже среднего глобального охвата в странах с низким и средним уровнем доходов (42 %). Имеющиеся данные говорят о том, что потребители инъекционных наркотиков — группа населения, подвергающаяся наиболее высокому риску заражения ВИЧ в Восточной Европе и Центральной Азии, — зачастую реже других получают антиретровирусную терапию[7].
По результатам исследований 2006 года, распространенность ВИЧ среди потребителей инъекционных наркотиков варьировала от 3 % в Волгограде до 3,5—9 % в Барнауле, 12—14 % в Москве, 30 % в Санкт-Петербурге и более 70 % в Бийске[33]. Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» (декабрь 2009 года), средний уровень распространенности ВИЧ среди потребителей инъекционных наркотиков составляет 37 % в Российской Федерации и 38,5—50,3 % на Украине[7].
После резкого пика заболеваемости в России, пришедшегося на 2001 год, и последующего спада в 2002—2003 годах не наблюдается резкого ежегодного повышения числа инфицированных, но не наблюдается и их снижения.
Поскольку происходит рост передачи инфекции среди половых партнеров потребителей наркотиков, доклад «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» (декабрь 2009 года) отмечает, что во многих странах региона наблюдается переход от эпидемии, в основном концентрирующейся среди потребителей наркотиков, к эпидемии, которая характеризуется ростом передачи инфекции половым путём[7]. В 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено гетеросексуальными контактами. На половые контакты между мужчинами приходится относительно небольшая доля новых инфекций в Восточной Европе и Центральной Азии. В 2007 году лишь 0,4 % новых случаев ВИЧ в Восточной Европе было обусловлено половыми контактами между мужчинами. Тем не менее, показатель распространенности ВИЧ среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, составляет 5,3 % в Грузии, 6 % в Российской Федерации и от 10—23 % на Украине[7]. Примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» (составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке) — лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ[34][35][36]; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»[37][38].
Рискованное поведение среди взрослых | Распространенность, % | Заболеваемость, % | Заболеваемость на 100,000 чел. |
---|---|---|---|
Потребление инъекционных наркотиков | 45,0 | 23,18 | 12977 |
Их половые партнеры | 8,0 | 5,15 | 3601 |
Проститутки | 9,0 | 3,23 | 905 |
Их клиенты | 4,0 | 4,07 | 91 |
Мужчины, имеющие секс с мужчинами | 5,0 | 13,17 | 983 |
Их партнерши | 2,0 | 2,06 | 308 |
Медицинские инъекции | 1,10 | 0,58 | 1 |
Переливания крови | 1,10 | 0,22 | 49 |
Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов[40], роду лентивирусов.
Как и все ретровирусы, геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки).[41][42][43]
После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре (µl) крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. Острая инфекция со временем переходит в латентную форму, и ранним симптомом ВИЧ-инфекции и далее СПИД является число CD4+ T-лимфоцитов в крови.[44]
В отсутствие антиретровирусной терапии средняя продолжительность жизни с ВИЧ-инфекцией составляет от девяти до десяти лет, средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев.[45]
Скорость развития инфекции зависит от многих факторов, например, от статуса иммунной системы инфицированного.[46][47] Пожилые люди имеют более слабую иммунную систему и поэтому имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с молодыми людьми.
Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.[45][48][49]
Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков[18] , например:
Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов:
С помощью поверхностного гликопротеина gp120 вирус присоединяется к CD4-рецептору и одному из двух ко-рецепторов, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов ко-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.[50][51]
Цитоплазматическая мембранa клетки и мембранa вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где из капсида высвобождается вирусная РНК, и происходит катализируемая обратной транскриптазой обратная транскрипция — синтез двуцепочечной ДНК на матрице одноцепочечной вирусной РНК.[52]
Синтезированная ДНК транспортируется внутрь ядра клетки хозяина и интегрируется в хромосому хозяина (процесс, катализируемый интегразой). Клеточная РНК-полимераза катализирует синтез вирусной геномной РНК и вирусных мРНК. Синтезированные РНК транспортируются из ядра клетки в цитоплазму, где на матрице мРНК на рибосомах синтезируются вирусные ферменты, структурные и регуляторные белки. Геномная РНК вируса, а также вирусные белки (структурные и некоторые другие, входящие в состав вириона), транспортируются к местам сборки вирионов. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетки, захватывая часть её мембраны, и выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает.[53][54]
В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет органы лимфатической системы, CD4-лимфоциты, CD8-лимфоциты и макрофаги, также ВИЧ инфицирует и другие клетки: альвеолярные макрофаги лёгких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.[55]
В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4+ лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки.[56][57] Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5—10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1—2 порядка выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.[58]
Кроме того, резервуаром инфекции являются также дендритныe клетки лимфатических узлов, где вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии.[59]
Для активации CD8+ лимфоцитов и образования антиген-специфических цитотоксических T-лимфоцитов необходима презентация пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I. Дендритные клетки, необходимыe для начала первичных антиген-специфичных реакций, захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где эти антигены, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток иммунного ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.[60]
После завершения обратной транскрипции в CD4+ лимфоците вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт CD4+ лимфоцитов и антиген-представляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствуют размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.[60]
Наследственность также играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, некоторые люди имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ, например, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32.[61] Для ВИЧ характерно генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.[62][63][64]
Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.[65][66]Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.[67]
Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро.[68][69] У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.[70]
Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1[71].
Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[72][73][74]. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен[75]. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки[76][77][78]. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них[76]. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы[74]. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши[74][79][80]. Однако детальные механизмы действия CD317 и Vpu неизвестны. Более того, CD317 обнаружен в липидных мембранах как вирионов, образовавшихся в отсутствие Vpu (мутантных по гену vpu), так и вирионов, образовавшихся в присутствии Vpu (с нормальным геном vpu)[78][81].Предполагается, что кофактором белка CD317 является клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах[82].
Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД[83],[84],[85]
Симптомы ВИЧ-инфекции и СПИД являются следствием развивающегося иммунодефицитного состояния. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов[86]
ВИЧ-инфицированные и больные СПИД имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание желез[каких?], озноб, слабость и потеря веса.[87][88] Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.
Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИД у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в мкл крови.[89]
Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передается иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддается лечению[90]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году[91].
Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжелой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему.[92]
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями.[93]
Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter) и паразитическими инфекциями, а также редкими оппортунистическими инфекциями, например, криптоспороидозом, микроспороидозом, Mycobacterium avium и вирусами[94] (такими, как астровирус, аденовирус, ротавирус и цитомегаловирус; последний является причиной колитов).
В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил.[95]
ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций[96].
Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие.[97] Криптококковый менингит — инфекция мозговой оболочки, вызываемое грибом Cryptococcus neoformans. Симптомами заражения являются лихорадка, головная боль, усталость, тошнота, рвота, припадки.
Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов.[98]
У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИД (англ. AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в зараженном мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин.[99] Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4+ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.
Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)[100] и незначительны, например, в Индии (1-2 %).[101][102] Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.
ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют повышенные уровни возникновения раковых опухолей. Это в первую очередь связано с коинфекцией онкогенными ДНК-вирусами, особенно, вирусом Эпштейна — Барр (англ. EBV), герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (герпесвирус человека 8), и папилломавирусом человека (англ. HPV).[103][104]
Саркома Капоши является самой распространенной опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИД. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ.[105] В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного, ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИД.[106]
У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.
Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов.[107] В последние годы растет количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИД.
У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.
Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии.[108]
У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одной из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИД.[109]
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.
После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин[110].
Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA)[111][112][113].
Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta[114], MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов[115][116][117][118].
ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции[119], однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией[120], так как:
Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл)[122].
Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6[140] и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты[141].
Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL)[142][143] и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells)[144].
По одним данным, у 99 % инфицированных антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6—12 недели) после первичного контакта с вирусом[145]. По другим данным: у 90—95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5—9 % — через 6 месяцев, 0,5—1 % — в более поздние сроки[146]).
Период с ложноотрицательным результатом антител называется «периодом окна», в течение которого инфицированный человек уже может быть источником инфекции[147].
Первыми выявляемыми антителами являются «gag» (англ. group antigen ) белки ВИЧ — р24 и р17, а также прекурсор р55. Образование анти-р24 антител сочетается со снижением уровней свободного р24 антигена, выявляемого в крови до появления антител[148][149].
Вслед за анти-р24 антителами появляются антитела против белков «Env» (англ. Envelope) — gp160, gp120, p88, gp41 и гена «pol» (англ. Polymerase) — p31, p51, p66.
Могут определяться также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef»[150][151].
Наиболее изученными антителами являются антитела направленные против «Env» белков — gp120, gp41. Они разделяются на два класса: тип-специфичные и групп-специфичные.
Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови — эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing)[152][153].
Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии[154]:
Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни.
В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году[155][156].
В 1993 году[157] в центре по контролю заболеваемости и их предотвращению (англ. U.S. Center for Disease Control and Prevention — сокращённо CDC) в США была разработана классификация[158] оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (Число (%) CD4+-Т-лимфоцитов (Т-хелперов) в 1 мкл крови). Согласно ней пациенту диагностируют либо СПИД, либо ВИЧ-инфекцию. Согласно CDC-классификации лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИДом.
Число (%) CD4+-Т-лимфоцитов в 1 мкл | Клинические категории | ||
---|---|---|---|
А бессимптомная острая (первичная) или ПГЛП (персистирующая генерализованная лимфаденопатия) |
В Манифестная |
С СПИД-индикаторные заболевания |
|
1. > 500 (> 29 %) | А1 | В1 | С1 |
2. 200—499 (> 14—28 %) | А2 | В2 | С2 |
3. < 200 (< 14 %) | А3 | В3 | С3 |
А: острый ретровирусный синдром
В: синдромы СПИД-ассоциированного комплекса
С: собственно СПИД
1. Кандидоз лёгких или пищевода
2. Рак шейки матки
3. Кокцидиоидоз
4. Криптоспоридиоз
5. Цитомегаловирусная инфекция
6. Герпетический эзофагит
7. ВИЧ-энцефалопатия
8. Гистоплазмоз
9. Изоспороз
10. Саркома Капоши
11. Лимфома
12. Микобактериоз
13. Пневмоцистоз
14. Бактериальная пневмония
15. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
16. Сальмонеллёз
Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 г. разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлена в 2006 г. и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИДа»[159].
Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков ≥ 15 лет[160].
(*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)
Источник: Приложение к Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией», утвержденной Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. № 166
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:
3. Субклиническая стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
5. Терминальная стадия
Острый ретровирусный синдром.
После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель[162], развивается, в большинстве случаев, острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии. Впервые он был описан Cooper[163] как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похуданием, асептическим менингитом и миалгией[164]. В исследованиях отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД[165][166]. В исследовании Hecht и соавт.[167] наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными — похудание (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %) (см. таблицу, ОШ-ДИ).
Основные симптомы острой фазы ВИЧ-1-инфекции[168]
|
|
(*) ОШ — отношение шансов, ДИ — доверительный интервал[169].
В течение этой фазы вирус активно размножается и уровень копий РНК ВИЧ-1 (вирусная нагрузка) может достичь 100 млн мкл−1, а число лимфоцитов CD4 падает, иногда до уровня, при котором могут развиться оппортунистические инфекции[170] (см. также рис. Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК). Затем это число повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 клеток/мл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 1[171]. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной. Это особенно касается больных с острой фазой ВИЧ-инфекции[172][173].
Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7—10 дней, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и ставится при выявлении репликации ВИЧ в отсутствие антител к нему (они появляются позже).
Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл[174]) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %[175]. Чувствительность определения антигена p24 составляет 79 %, а специфичность — 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением положительных антител к ВИЧ.
Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции (из Руководства Министерства здравоохранения и социальных служб США)[176]
|
|
|
(*) — эритематозные макулопапулезные высыпания на лице и туловище, иногда на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Реже встречаются изъязвления кожи и слизистых оболочек рта, пищевода и наружных половых органов.
(**) — Асептический менингит, менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, паралич лицевого нерва, синдром Гийена-Барре, неврит плечевого сплетения, когнитивные нарушения или психоз.
После окончания острой фазы между скоростью размножения вируса и иммунным ответом устанавливается некое равновесие, и затем в течение многих лет (8—10 и более), инфекция протекает бессимптомно или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией (Стадия 1 ВОЗ). В это время происходят достаточно активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИДа (соответствуют стадии 2 по ВОЗ). При числе лимфоцитов CD4 более 200 клеток/мл. заболевания из числа критериев СПИДа развиваются редко[177].
Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД[178].
СПИД — это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИДа может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.
Критериями СПИДа для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ[179] 2006 г. и классификации CDC[180] будут:
Ожидаемые осложнения в зависимости от количества лимфоцитов CD4[181][182]
Количество CD4 | Инфекционные | Неинфекционные |
---|---|---|
< 200 мкл−1 | Пневмоцистная пневмония Диссеминированный гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз Милиарный, внелёгочный туберкулёз Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия |
Истощение Периферическая нейропатия ВИЧ-деменция Кардиомиопатия Вакуолярная миелопатия Неходжкинская лимфома |
< 100 мкл−1 | Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Токсоплазмоз Криптококкоз Криптоспоридиоз, хронический Микроспоридиоз Кандидозный эзофагит |
|
< 50 мкл−1 | Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция Диссеминированная МАК-инфекция (комплексом Mycobacterium avium) |
Лимфома ЦНС |
В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ[183][184]
Вирусная нагрузка напрямую связывается со скоростью снижения количества лимфоцитов CD4 и является очень важным прогностическим показателем на ранней стадии заболевания[185].
Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста:
Большинства современных скрининг-тестов основываются на методике ИФА (иммуноферментный анализ) или сходные методы, обладают высокой чувствительностью (99 %) и специфичностью (99,5 %). Используемые в тесте антигены должны соответствовать тем антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M).
Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг, будучи подтверждающим тестом, проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.
Основываются на одном из четырёх методов: реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологический фильтрационный анализ и иммунохроматография. Обеспечивают результат в течение 15—30 минут. Удобны, когда результат необходимо получить быстро (срочная хирургическая операция)
Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет[186]:
Проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной)
В отсутствии терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах[187]. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3—8 %[188], а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %[189], вплоть до 1,2 %[190]. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002—2005 гг.[191].
У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12—15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев[192][193].
Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии (АРТ), декабрь 2006[199].
Клиническая стадия ВОЗ | число CD4 клеток | Рекомендации |
---|---|---|
первая | < 200/mm³ | Лечение |
200–350/мм³ | Рассмотреть А и В | |
вторая | < 200/мм³ | Лечение |
200–350/мм³ | Рассмотреть А и В | |
третья | 200—350/мм³ | Лечение |
четвёртая | 200—350/мм³ | Лечение |
А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.
В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.
Заключение о начале АРТ должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.
Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ,[200] а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев.[201] В регионах, в которых доступна ВААРТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИД снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение, а продолжительность жизни после первичной диагностики ВИЧ-инфекции составляет до 20 лет.[202][203][204][205][206] Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США.[207]
Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД.[45] Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий ВААРТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИД. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приема лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.
Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы.[208] Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента,[46][47][61] качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции,[45][208] а также штамм вируса, которым инфицирован пациент.[63][209][210]
Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейпропатию, раковые опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда четко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения.[211][212][213][103][104][214][215][216]
Основной причиной смертности от СПИД в настоящее время является сопутствующий туберкулез. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулеза с 1990 года.[217]
В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения.[218]
Отношение числа назначенных доз к числу принятых доз |
Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев составила менее 400 копий/мл |
---|---|
> 95% | 78% |
90—95% | 45% |
80—90% | 33% |
70—80% | 29% |
< 70% | 18% |
В исследованиях проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %.[219] Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками.[220]
Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.
К просветительским профилактическим мероприятиям относятся:
К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно:
и другое.
Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика».
К медицинским профилактическим мероприятиям относятся:
Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).
Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях. Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.
Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом.
Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы.
При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования.
При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт).
При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.
В Российской Федерации и ряде других стран установлена уголовная ответственность за заведомое поставление другого лица в опасность заражения, а также за заражение заболеванием СПИД (ВИЧ-инфекцией). Известны случаи судебного преследования за умышленное заражение СПИДом.[221]
Некоторое число активистов, получивших название «диссиденты СПИДа» (в том числе некоторые учёные, не являющиеся признанными экспертами по ВИЧ)[222], подвергают сомнению связь между ВИЧ и СПИДом[223][224], само существование ВИЧ или надёжность диагностики и лечения ВИЧ-инфекции и СПИДа[222][225]. По их мнению, подход, рассматривающий ВИЧ как инфекционный агент СПИДа, стал причиной ошибочных диагнозов, применения токсичных препаратов и нецелесообразного использования денежных средств, потраченных на исследование ВИЧ как причины СПИДа.
В начале 1990-х годов высказывалось мнение, что распространение ВИЧ случайно началось в конце 1950-х в Бельгийском Конго в ходе работ Хилари Копровски на вакцине от полиомиелита.[226][227] Данные утверждения позже были опровергнуты результатами научных исследований[228][229][230].
Научное сообщество считает убедительными данные о том, что ВИЧ является возбудителем СПИД[231][232][233][234][235][236][237][238], и отвергает заявления «отрицателей СПИД» как псевдонауку, основанную на теории заговора[239], ложном обосновании, избирательном использовании данных и неправильном представлении главным образом устаревших научных данных[231][232][240].
Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии[241]. Таким образом, к 2010 году сиротами СПИДа станут примерно 20 миллионов детей[242].
Песни в которых затронута тема СПИДа:
Синдром приобретённого иммунного дефицита в Викисловаре? | |
Синдром приобретённого иммунного дефицита в Викиновостях? |
{{ |(перевод на русский язык - 2010, М.: Научный мир, 736 с.) |isbn = 9785915221986 }}
Заболевания, передающиеся половым путём (возбудители) | |
---|---|
Бактерии | Мягкий шанкр (Haemophilus ducreyi) · Хламидиоз / Венерическая лимфогранулёма (Chlamydia trachomatis) · Паховая гранулёма (Klebsiella granulomatis) · Гонорея (Neisseria gonorrhoeae) · Сифилис (Treponema pallidum) · Уреаплазмоз (Ureaplasma urealyticum) |
Протозоа | Трихомониаз (Trichomonas vaginalis) |
Паразиты | Фтириаз / Лобковые вши (Pthirus pubis) |
Вирусы | СПИД (ВИЧ) · Рак шейки матки / Генитальные кондиломы (Папилломавирус человека) · Гепатит B (Вирус гепатита B) · Гепатит C · Герпес (Вирус простого герпеса второго типа) · Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum virus) |
Неспецифические воспаления |
женские: Цервицит · Воспаление тазовых органов мужские: Эпидидимит · Простатит общие: Проктит · Уретрит / Негонококковый уретрит |
СПИД.